Penyebab Kematian Mendadak

Penyebab kematian mendadak pada dewasa muda sering kali dihubungkan dengan gangguan jantung. Namun demikian dapat dikatakan kejadian kematian mendadak pada dewasa muda jarang terjadi, walaupun begitu tetap perlu diwaspadai apa-apa saja yang faktor resiko yang menyertainya.

Selain gangguan jantung, secara sistem organ maka penyebab kematian mendadak bisa disebabkan gangguan pada sistem saraf pusat, sistem pernafasan dan juga sistem percenaan dan urogenital

Sistem kardiovaskuler

Kematian mendadak akibat gangguan kardiovaskuler berkisar sekitar 60-70% dan lebih banyak di alami pria daripada wanita. Sumbatan pada pembuluh darah koroner merupakan awal dari munculnya berbagai penyakit kardiovaskular yang dapat menyebabkan kematian. Kemungkinan kelanjutan dari sumbatan pembuluh darah koroner adalah :

(1) Mati mendadak yang dapat terjadi sesaat dengan sumbatan arteri atau setiap saat sesudah terjadi.

(2) Fibrilasi ventrikel yang disebabkan oleh kerusakan jaringan nodus atau kerusakansistem konduksi.

(3) Komplikasi-komplikasi lain.

Sistem pernafasan

Kematian mendadak yang diakibat gangguan sistem pernafasan biasanya disebabkan adanya asfiksia, perdarahan atau adanya pneumothoraks

Sistem pencernaan

Kematian biasanya terjadi pada kasus perdarahan yang hebat misalnya pada gastritis kronis dan ulukus duodeni. Perdarahan akibat tumur jarang terjadi kecuali disebabkan keganasan atau leiomioma. Kamatian mendadak juga bisa disebabkan terjadinya ruptur varises esofagus. Pecah atau rupturnya varises esofagus sering merupakan komplikasi dari sirosis hepatis sebagai akibat terjadinya hipertensi portal

Apa yang dimaksud dengan kematian mendadak?

Menurut WHO, beberapa defenisi tentang kematian mendadak telah diajukan selama lebih dari 25 tahun. Namun demikan, kematian dapat disebabkan berbagai macam mekanisme dan tidak semua defini bisa cocok dengan setiap situasi.

Oleh karenanya, lebih bermakna untuk mendefenisikan ciri-ciri khusus seputar henti jantung, dan mengusulkan dan mengumpulkan data dengan cara terstandarisasi, daripada mencoba mendefinisikan kata "sudden" atau "mendadak" dalam hal konteks kematian.

Terlepas bagaimana yang terjadi didefenisikan, beberapa hal penting yang harus ditanyakan diantaranya : kapan terjadinya nyeri sebelumnya atau terjadinya infark miokard; Kapan adanya penyakit jantung yang mendasari; waktu onset, ada tidaknya, gejala-gejala sebelumya; lokasi kematian (di rumah atau di rumah sakit); apakah kematian telah diduga; masuk akal, atau adanya upaya dari petugas medis; dan penyebab kematian.

Menurut WHO Defenisi kematian mendadak adalah kematian yang terjadi kurang dari 24 jam sejak gejala-gejal timbul

Kematian mendadak tak terduga merupakan kematian yang disebabkan penyakit alamiah yang terjadi seketika beberapa menit, jam atau hari dimana tidak ditemukan unsur trauma atau keracunan.

Kematian yang tidak wajar ataupun terjadi di luar rumah dana atau rumah sakit biasanya mengundang kecurigaan polisi dan bisa jadi merupakan kasus forensik.

Oleh karenanya menjadi sangat penting menentukan penyebab kematian pada kasus kematian mendadak

Beberapa kasus spesifik penyebab kematian mendadak berkaitan dengan jantung

Hypertrophic cardiomyopathy : Pada penyakit ini, terjadi penebalan abnormal pada otot jantung (miokard) sehingga membuat jantung bekerja lebih keras untuk memompa darah. Sementara biasanya tidak bersifat fatal pada kebanyakakan orang, dan ini biasanya dihubungkan dengan penyebab kematian mendadak akibat gangguan jantung yang umum pada usia di bawah 30 tahun

Coronary artery abnormalities atau Kelainan Arteri Koroner : Terkadang, beberapa orang dilahirkan dengan arteri-arteri koroner yang terhubung secara abnormal. Arteri-arteri ini dapat terkompresi selama latihan dan mungkin tidak menyediakan aliran darah yang memadai ke jantung

Long QT Syndrome : merupakan gangguan irama jantung bawaan yang dapat menyebab jantung berdetak cepat dan tidak teratur. Cepatnnya denyut jantung yang disebabkan kelainan pada bagian jantung, dapat menyebabkan penderita pingsan. Dan denyut jantung yang irreguler ini dapat mengancam jiwa.

Sindroma kematian mendadak

Sindroma kematian mendadak ini merupakan istilah yang meliputi berbagai penyebab terjadinya henti jantung (cardiac arrest) baik berupa penebalan otot jantung menjadi abnormal maupun adanya gangguan kelistrikan pada jantung yang bisa menyebabkan irregularitas irama jantung.Sindroma kamatian mendadak, sifatnya non traumatik, tidak terdapat unsur kekerasan dan sering dilaporkan sebagai kematian dengan penyebab alami

.

Read More

Hasil Penelitian Madu

Beberapa Hasil penelitian madu asli yang dapat kami cantumkan, Madu adalah makanan yang mengandung aneka zat gizi seperti karbohidrat , protein, asam amino, vitamin, mineral, dekstrin, pigmen tumbuhan, dan komponen aromatik.

Bahkan dari hasil penelitian ahli gizi dan pangan, madu mengandung karbohidrat yang paling tinggi di antara produk ternak lainnya; susu, telur, daging, keju, dan mentega. Yaitu sekitar 82,3% lebih tinggi.

Setiap 100 gram madu murni bernilai 294 kalori. Dengan kata lain, tiap 1000 gram madu murni setara dengan 50 butir telur ayam atau 5,675 liter susu atau 1680 gram daging. Dari hasil penelitian terbaru didapat bahwa zat-zat atau senyawa yang ada di dalam madu sangatlah kompleks, yaitu mencapai 181 jenis .

Khasiat Madu Bagi Kesehatan

“Dari perut lebah itu keluar cairan dengan berbagai warna, di dalamnya terdapat kesembuhan bagi manusia.” (QS. An-Nahl: 69)

Madu adalah makanan yang mengandung aneka zat gizi seperti karbohidrat , protein , asam amino, vitamin, mineral, dekstrin , pigmen tumbuhan dan komponen Aromatik. Bahkan dari hasil penelitian ahli Gizi dan pangan ,madu mengandung karbohidrat yang paling tinggi diantara produk ternak lainnya susu, telur , daging, keju dan menterga sekitar (82,3% lebih tinggi) Setiap 100 gram madu murni bernilai 294 kalori atau perbandingan 1000 gram madu murni setara dengan 50 butir telur ayam atau 5,675 liter susu atau 1680 gram daging. Dari hasil penelitian terbaru ternyata zat-zat atau senyawa yang ada didalam madu sangat komplek yaitu mencapai 181 jenis .

Khasiat madu telah dikenal sejak jaman Mesir Kuno . Bahkan Ratu Cleopatra telah menggunakan untuk merawat kesehatan dan kecantikannya. Selain itu juga madu dipergunakan untuk ramuan pembalseman ( embalming ) untuk mengawetkan Mummi Raja-raja Mesir Kuno. Tradisi orang Jepang adalah meminum madu setiap malam agar bangun tidur dalam keadaan segar dan sehat.

Salah satu keunikan madu adalah karena madu mengandung zat antibiotik . Hal itu hasil penelitian Peter C Molan ( 1992 ) , peneliti dari Departement of Biological Sciences, University of Waikoto , Selandia Baru. Menurutnya Madu terbukti mengandung zat antibiotik yang aktif melawan serangan berbagai kuman patogen penyebab penyakit.

Selain itu juga peneliti dari Departement of Biochemistry , Faculty of Medicine , University of Malaya di Malaysia, Kamaruddin (1997) juga menyebutkan Bahwa di dalam madu terkandung zat anti mikrobial, yang dapat menghambat penyakit.

Beberapa penyakit infeksi oleh berbagai patogen yang dapat dicegah dan disembuhkan dengan minum madu secara teratur diantaranya : Infeksi saluran pernafasan atas (ISPA),batuk, demam, penyakit luka tukak lambung, infeksi saluran pencernaan , penyakit kulit.

Pada saat ini masyarakat lebih mengenal Madu Arab, Madu Kalimantan atau Madu Sumbawa. Padahal mutu dan kualitas madu sangat tergantung pada asal nektar bunga yang dihisap oleh lebah. Sehingga penamaan yang lazim dikenal saat ini adalah bukan hanya lagi dari asal tempat diproduksi seperti yang disebutkan diatas, tetapi dari asal nektar seperti Madu Bunga Randu ( Ceiba petandra ), Madu Bunga Kopi ( Coffea arabica ), Madu Bunga Klengkeng ( Euphoria longana sp ), Madu Bunga Rambutan ( Nephelium lappaceum ), Madu Aneka jenis bunga ( Mix Flower ), Madu Bunga Durian ( Durio sp ), Madu Bunga Kelapa ( Cocos nucifera ), dsb. Masing-masing madu dari aneka jenis tumbuhan ini memiliki aroma yang khas dan khasiat yang berbeda-beda.

Madu dapat dikonsumsi oleh segala USIA , mulai dari Janin hingga Manula.

• Memperkuat janin yang lemah dalam kandungan ( rahim ). Membantu menjaga stamina dan kesehatan Ibu Hamil karena memberikan asupan gizi yang tinggi bagi pertumbuhan janin yang sehat selama dalam kandungan Membantu perkembangan otak bayi, karena setiap harinya otak terus berkembang sampai dengan usia 5 tahun. Untuk itu ia membutuhkan gizi yang tinggi.
• Mengobati luka bakar. Madu memiliki spesifikasi anti proses peradangan (inflammatory activity anti)Meningkatkan nafsu makan Anak-anak ( adanya unsur vitamin B yang lengkap dalam madu), dan mempercepat pertumbuhan fisik sehingga anak tumbuh sehat , lincah dan riang serta tahan penyakit. ( H.Mohamad , 2002 ).
• Mengembalikan stamina dari kelelahan dan stress. Makanan terbaik yang sangat diperlukan bagi manula yang organ pencernaannya sudah mulai berkurang fungsinya, karena madu adalah sumber energi dan gizi yang dapat diserap langsung oleh tubuh .( Kesehatan 2001 ).
• Bila digunakan untuk bersikat gigi bisa memutihkan dan menyehatkan gigi dan gusi, mengobati sariawan dan gangguan mulut lain.
• Dengan menggunakan cairan madu berkadar 90% (madu dicampur air hangat) dua hari sekali di bagian-bagian yang terinfeksi di kepala, diurut pelan-pelan selama 2-3 menit, madu dapat membunuh kutu, menghilangkan ketombe, memanjangkan rambut, memperindah dan melembutkannya serta menyembuhkan penyakit kulit kepala.
• Mampu menurunkan kadar glukosa darah penderita diabetes karena adanya unsur antioksidan yang menjadikan asimilasi gula lebih mudah di dalam darah sehingga kadar gula tersebut tidak terlihat tinggi. Madu nutrisi kaya vitamin B1, B5, dan C dimana para penderita diabetes sangat membutuhkan vitamin-vitamin ini. Sesendok kecil madu alami murni akan menambah cepat dan besar kandungan gula dalam darah, sehingga akan menstimulasi sel-sel pankreas untuk memproduksi insulin. Sebaiknya penderita diabetes melakukan analisis darah dahulu untuk menentukan takaran yang diperbolehkan untuknya di bawah pengawasan dokter.
• Mencegah terjadinya radang usus besar (colitis), maag dan tukak lambung. Madu berperan baik melindungi kolon dari luka-luka yang biasa ditimbulkan oleh asam asetat dan membantu pengobatan infeksi lambung (maag). Pada kadar 20% madu mampu melemahkan bakteri pylori penyebab tukak lambung di piring percobaan.
• Amat bergizi, melembutkan sistem alami tubuh, menghilangkan rasa obat yang tidak enak, membersihkan liver, memperlancar buang air kecil, cocok untuk mengobati batuk berdahak. Buah-buahan yang direndam dalam madu bisa bertahan sampai enam bulan.
• Madu dicampur dengan habbatus sauda’ yang sudah ditumbuk dibuat adonan setelah dicampur air panas kemudian diminum rutin berhari-hari dapat menghancurkan batu ginjal dan batu kandung kemih, memperlancar air seni, haid dan ASI.

sumber :

http://klik-madu.com/hasil-penelitian-madu 

Read More

Efek Samping Konsumsi Jus Kulit Manggis

Apakah ada efek samping setelah mengkonsumsi jus kulit manggis ? Apakah ada reaksi atau tindak balas setelah mengkonsumsi jus kulit manggis ? Dalam artikel ini kita akan membahas  beberapa efek samping setelah mengkonsumsi jus kulit buah manggis.

Flek keluar dari organ intim membuat Tari terperangah. Terlebih saat berkemih, urine tampak berbuih, Bagian bawah perutnya sepefti digaruk-garuk. Keluhan itu muncul setelah selama empat hari Tari mengkonsumsi seduhan serbuk kulit manggis untuk mengatasi penyakit penebalan dinding rahim. Menurut herbalis di Bogor, Jawa Barat, Valentina lndrajati, menghadapi kondisi seperti itu pasien tidak perlu resah.

Efek samping setelah mengkonsumsi jus kulit manggis bisa seperti :
Perut terasa seperti digaruk, menurut pakar herbalis itu pertanda kulit manggis tengah bekerja. Senyawa aktif dalam kulit manggis membantu meluruhkan jaringan yang menyebabkan penebalan di dinding rahim. Jaringan yang luruh kemudian keluar melalui vagina sehingga menimbulkan flek. Urine yang berbuih menunjukkan efek detokslfikasi tengah bekerja. Zat beracun dalam tubuh dikeluarkan melalui urine.

Efek samping lain yang kerap dirasakan pasien usai mengkonsumsi jus kulit manggis seperti perut terasa kembung. Menurut dokter dan herbalis di yogyakafta, dr sidi Aritjahja, efek samping tersebut dikarenakan  pasien menderita penyakit lain yang menyertai penyakit utama. Contohnya pasien penyakit tertentu yang mengidap maag, mengeluh kembung bila mengonsumsi kulit manggis yang  bersifat asam. Oleh karena itu perlu disertai pemberian herbal untuk memperbaiki kondisi lambung seperti kunyit dan temulawak.

Efek samping lain yang kerap dikeluhkan pasien setelah mengkonsumsi jus kulit manggis terjadi pada penderita dengan gangguan ginjal. Menurut ahli farmasi dari Universitas lndonesia, Dr Berna Elya Apt MSi, gangguan itu bisa timbul bila cara pengolahan dan konsumsi kurang tepat. Jika mengonsumsi jus kulit manggis dalam bentuk seduhan serbuk beserta ampasnya, Sebaiknya minum air putih yang banyak. Jika tidak maka senyawa yang tidak tercerna menumpuk di ginjal sehingga memperberat kerja ginjal. Banyak minum membantu meluruhkan endapan itu. Untuk mengatasi keluhan ginjal disarankan mengkonsumsi herbal bersifat diuretik alias berefek peluruh kencing seperti adas, jintan, dan daun sembung.

Jadi amankah mengkonsumsi kulit manggis baik untuk jangka pendek maupun jangka panjang ? Riset PT Industri Jamu Borobudur yang bekerjasama dengan Universitas Muhammadiyah Surakarta membuktikan, ekstrak kulit manggis tidak toksik. Melalui uji toksisitas subkronik, terbukti ekstrak kulit manggis tidak mempengaruhi profil kimia darah, ginjal, maupun hati. Hingga dosis 750 g masih aman untuk dikonsumsi.

sumber : http://khasiatkulitmanggisuntukkesehatan.blogspot.com/2013/05/efek-samping-konsumsi-jus-kulit-manggis.html

Read More

Jenis-jenis Kejang

Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal, berasal dari daerah spesifik korteks serebri, atau umum, melibatkan kedua hemisfer otak. Manifestasi jenis ini bervariasi, tergantung bagian otak yang terkena.

Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal, malformasi otak congenital, factor genetic, penyakit infeksi (ensefalitis, meningitis), penyakit demam, gangguan metabilisme, trauma, neoplasma, toksin, gangguan sirkulasi, dan penyakit degeneratif susunan saraf. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya.

Epilepsi adalah gangguan yang ditandai dengan kejang yang kronik, kejang yang terutama berasal dari serebri menunjukkan disfungsi otak yang mendasarinya. Epilepsy sendiri bukan suatu penyakit.

Insidens

Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai 5% dari semua anak-anak sampai usia 5 tahun, kebanyakan terjadi karena demam.

Jenis Kejang

A. Kejang Parsial

 Kejang Parsial Sederhana

1.      Kesadaran tidak terganggu; dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini:

• Tanda-tanda motoris→kedutaan  pada wajah. Tangan, atau salah satu sisi tubuh : umumnya gerakan kejang yang sama.
• Tanda atau gejala otonomik→muntah   berkeringan, muka merah, dilatasi pupil.
• Gejala somatosensoris atau sensoris khusus→-mendengar musik, merasa seakan jatuh dari udara, parestesia.
• Gejala psikik→dejavu, rasa takut, sisi panoramic.

Kejang parsial komplesk

1.   Terdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks.

2.   Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromatic—mengecapkan  bibir, mengunyah, gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.

3.   Dapat tanpa otomatisme—tatapan terpaku.

  

B. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif)

Kejang Absens

1.      Gangguan kewaspadaan dan responsivitas.

2.      Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik.

3.      Awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh.

4.      Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan sendirinya pada usia 18 tahun.

Kejang Mioklonik

ü Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak

Kejang Mioklonik→Lanjutan

1.      Sering terlihat pada orang sehat selama tidur, tetapi bila patologik, berupa kedutaan-kedutaan sinkron dari leher, bahu, lengan atas dan kaki.

2.      Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok.

3.      Kehilangan kesadaran hanya sesaat

Kejang Tonik-Klonik

1.      Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ektremitas, batang tubuh, dan wajah, yang langsung kurang dari 1 menit.

2.      Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus.

3.      Tidak adan respirasi dan sianosis

4.      Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah.

5.      letargi, konfusi, dan tidur dalam fase postical

Kejang Atonik

1.      Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala menunduk atau jatuh ketanah.

2.      Singkat, dan terjadi tampa peringatan.

Status Epileptikus

1.      Biasanya. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang.

2.      Anak tidak sadar kembali diantara kejang.

3.      Potensial untuk depresi pernapasan, hipotensi, dan hipoksia

4.      memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera.

Read More

STROKE HEMORAGIK

A.    Definisi ⁽¹⁾

Stroke hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak. ⁽¹⁾

B.     Klasifikasi Stroke Hemoragik

Stroke Hemoragik terbagi 2, sebagai berikut. ⁽²⁾

1)      Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral adalah perdarahan dari salah satu arteri otak ke dalam jaringan otak. Lesi ini menyebabkan gejala yang terlihat mirip dengan stroke iskhemik. Diagnosis perdarahan intraserebral tergantung pada neuroimaging yang dapat dibedakan dengan stroke iskhemik. Stroke ini lebih umum terjadi di negara-negara berkembang daripada Negara-negara maju, penyebabnya masih belum jelas namun variasi dalam diet, aktivitas fisik, pengobatan hipertensi, dan predisposisi genetik dapat mempengaruhi penyakit stroke tersebut.

2)      Perdarahan ekstra serebral (Subarakhnoid)

Perdarahan subarachnoid dicirikan oleh perdarahan arteri di ruang antara dua meningen yaitu piameter dan arachnoidea. Gejala yang terlihat jelas penderita tiba-tiba mengalami sakit kepala yang sangat parah dan biasanya terjadi gangguan kesadaran. Gejala yang menyerupai stroke dapat sering terjadi tetapi jarang. Diagnosis dapat dilakukan dengan neuroimaging dan lumbal puncture.

C.    Epidemiologi

Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yg terbentuk akan diserap kembali secara bertahap. Proses alami ini selesai dlm waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat. ⁽³⁾

Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut: ⁽³⁾

·         1/3 pasien bisa pulih kembali,

·         1/3 pasien mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang,

·         1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.

Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke.⁽³⁾

D.    Etiologi

Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. perdarahan intraserebral selalu disebabkan oleh pecahnya arteri arteriosklerotik kecil yang menyebabkan melemahnya pembuluh darah, terutama oleh hipertensi arterial kronik. Perdarahan lazimnya besar, tunggal, dan merupakan bencana. Penggunaan kokain atau kadang-kadang obat simptomatik lainnya dapat menyebabkan hipertensi singkat yang parah yang menyebabkan perdarahan. Perdarahan intraserebral akibat dari aneurisma congenital, arteriovenosa atau kelainan vascular lainnya, trauma, aneurisma mycotic, infark otak (infark hemoragik), primer atau metastasis tumor otak, antikoagulasi berlebihan, dyscrasia darah, perdarahan atau gangguan vasculitic jarang terjadi. ⁽⁴⁾

Stroke hemoragik subarachnoid sering disebabkan oleh kelainan arteri yang berada di pangkal otak, yang dinamakan aneurisma serebral. Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak. Dalam banyak kasus PSA merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma. Penelitian membuktikan aneurisma yang lebih besar kemungkinannya bisa pecah. Selanjutnya 10% kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah. Aneurisma tidak ditemukan secara umum. 5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga arteri, gangguan lain yang mempengaruhi vessels, gangguan pembuluh darah pada sumsum tulang belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor. ⁽⁴⁾

E.     Patofisiologi

Perdarahan intraserebral ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi dan rupture salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebral paling sering terjadi pada saat pasien terjaga dan aktif, sehingga kejadiannya sering disaksikan oleh orang lain. Karena lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini. Dengan mengingat bahwa ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunter dan bahwa semua saraf aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemadatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna, maka dapat dilihat bahwa stroke di salah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan defisit yang sangat merugikan. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna. Infark serebrum setelah embolus di suatu arteri otak mungkin terjadi sebagai akibat perdarahan bukan sumbatan oleh embolus itu sendiri. Alasannya adalah bahwa, apabila embolus lenyap atau dibersihkan dari arteri, dinding pembuluh setelah tempat oklusi mengalami perlemahan selama beberapa hari pertama setelah oklusi. Dengan demikian, selama waktu ini dapat terjadi kebocoran atau perdarahan dari dinding pembuluh yang melemah ini. Karena itu, hipertensi perlu dikendalikan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut pada minggu-minggu pertama setelah stroke embolik. Perdarahan yang terjadi di ruang supratentorium (di atas tentorium serebeli) memiliki prognosis baik apabila volume darah sedikit. Namun perdarahan ke dalam ruang infratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul tekanan pada struktur-struktur vital di batang otak. ⁽⁴⁾

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka kematian sangat tinggi-sekitar 50% pada bulan pertama setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit utama dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas “tipe lambat” yang dapat terjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah : 1). vasospasme reaktif disertai infark, 2). ruptur ulang, 3). hiponatremia, dan 4). hidrosefalus. Bagi pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal, ruptur ulang atau perdarahan ulang adalah penyulit paling berbahaya pada masa pascaperdarahan dini.   Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari  arteriovenous malformation (AVM).  ⁽⁴⁾

F.     Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari stroke perdarahan ditinjau berdasarkan jenisnya sebagai berikut. ⁽¹⁾

1.      Perdarahan intraserebral
     Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.

Gejala klinisnya sebagai berikut.

·     Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan  tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis.

·   Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum.

·     Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

·       Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid.

2.      Perdarahan subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.

Gejala klinisnya adalah sebagai berikut.

·      Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.

·   Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang.

·       Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam.

·         Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

·   Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid.

·         Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan

G.    Diagnosis

1.      Anamnesis ⁽⁵⁾

Anamnesanya adalah khas yaitu penderita hipertensif secara tiba-tiba jatuh karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak. Biasanya terdapat saat dengan “stress” atau emosi (marah-marah) yang mendahului serangan ‘stroke’ tersebut. Orang yang mengidap ‘stroke’ hemoragik selalu memperlihatkan wajah yang pletorik, asimetrik karena salah satu sudut mulut lebih rendah, berkeringat banyak, kedua bola mata melirik terus-menerus kea rah lesi (‘deviation conjugee’) dan nafas yang dalam keadaan koma.

Tindakan terhadap ‘stroke’ hemoragik dimana terjadi perdarahan besar ialah ‘membiarkan penderita meninggal dengan tenang’. Ini tidak berarti bahwa dokter meninggalkan penderita dan memberitahukan kepada keluarganya bahwa orang-ornag sudah pada ajalnya, tetapi  ia harus tetap mendamoingi orang sakit dan bertindak sebagai berikut :

a.       Observasi tekanan darah, nadi dan pupil.

b.      Mengatur sikap penderita

2.      Pemeriksaan penunjang ⁽⁶⁾

Menurut Doenges (1999) pemeriksaan laboratorium meliputi:

a.       CT.scan, memperlihatkan adanya cidera, hematoma, iskhemia infark.

b.      Angiografi cerebral, membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti: perdarahan, obstruksi, arteri adanya ruptur.

c.       Fungsi lumbal, menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada thrombosis embolis serebral dan tekanan intracranial (TIK). Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya haemoragik subarachnoid, perdarahan intra kranial.

d.      Magnetik Resonance imaging (MRI), Menunjukan ada yang mengalami infark.

e.       Ultrasonografi dopler, mengidentifikasi penyakit artemovena

f.       Elektroencefalogram (EEG), Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

g.      Sinar X tengkorak:menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari masa yang meluas klasifikasi karotis interna terdapat pada trombosis cerebral, klasifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarachnoid.

H.    Penatalaksanaan

Tatalaksana terapi stroke hemoragik adalah sebagai berikut. ⁽¹⁾

a.       Tujuan terapi:

·         Mengatasi penyebab dari stroke hemoragik jadi terapi diberikan sesuai dengan penyebabnya

·         Mengatasi perdarahan

b.      Sasaran Terapi:

·         Penyebab stroke hemoragik

·         Perdarahan

c.       Terapi non farmakologi:

·         Kendalikan tekanan darah tinggi (hipertensi)

·         Mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh

·         Tidak merokok

·         Kontrol diabetes dan berat badan

·         Olahraga teratur dan mengurangi stress

·         Konsumsi makanan kaya serat

·         Pembedahan: Untuk lokasi perdarahan dekat permukaan otak.

d.      Terapi farmakologi:

1)      Vitamin K

·         Mekanisme kerja

Mekanisme kerja dengan meningkatkan biosintesis beberapa factor pembekuan daraj yaitu protombin, factor VII, IX, X di hepar. Aktivasi X menjadi Xa oleh factor VIIa, TF dan Ca2+ dari jalur ekstrinsic dan factor IXa, VIIIa dan Ca2+ dari jalur intrinsic. Kemudian factor Xa dibantu oleh Ca2+ dan factor Va akan mengaktifkan protombin menjadi thrombin. Trombin kemudian mengaktivasi factor XIII dan XIIIa yang akan mengkatalisis perubahan fibrinogen menjadi fibrin.

·         Faktor-faktor pembekuan darah mekanisme kerja:

§  aktivasi tromboplastin

§  pembentukan thrombin dari protombin

§  pembentukan fibrin dari fibrinogen

·         Vitamin K ada 2 jenis : Menadiol Sodium Fosfat yang bersifat larut dalam air dan Fitomenadion (vitamin K1) yang larut dalam lemak.

1)      Menadiol Sodium Fosfat

·         Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati)

·         Kontraindikasi: neonatus, bayi, hamil tua

·         Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari, 12-18 tahun 10-10 mg per hari, dewasa 10-40 mg per hari.

·         Sediaan: tablet 10 mg

·         Interaksi: vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion

2)      Vitamin K1

·         Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati)

·         Kontraindikasi: neonates, bayi, hamil tua

·         Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari, 12-18 tahun 10-20 mg per hari, dewasa 10-40 mg per hari.

·         Sediaan: tablet 10 mg

·         Interaksi : vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion.

2)      Protamin

·       Dosis: Injeksi intravena (kecepatan tidak lebih dari 5 mg/menit), 1 mg menetralkan 80-100 unit heparin bila diberikan dalam waktu lebih panjang, diperlukan protamin lebih sedikit karena heparin diekskresi dengan cepat; maksimal 50 mg.

·    Indikasi: Digunakan untuk mengatasi over dosis heparin, namun jika digunakan berlebihan memiliki efek antikoagulan. Jika perdarahan yang terjadi saat pemberian heparin hanya ringan, protamin sulfat tidak perlu diberikan karena penghentian heparin biasanya akan menghentikan perdarahan dalam beberapa jam.

·         Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap protamin

·     Efek samping: Mual, muntah, muka merah, hipontensi, bradikardi, dispnea, reaksi hipersensitif (termasuk angiodema, anafilaksis) pernah dilaporkan.

·      Mekanisme kerja: Protamin sulfat merupakan basa kuat, bekerja sebagai antagonis heparin pada in vitro dan in vivo dengan cara membentuk kompleks bersama heparin yang bersifat asam kuat menjadi bentuk garam stabil. Kompleks heparin dan protamin tidak mempunyai efek antikoagulan.

·         Bentuk sediaan: Injeksi intravena

3)      Asam traneksamat

·       Indikasi: Asam traneksamat adalah obat antifibrinolitik yang menghambat pemutusan benang fibrin. Asam traneksamat digunakan untuk profilaksis dan pengobatan pendarahan yang disebabkan fibrinolisis yang berlebihan dan angiodema hereditas.

·      Mekanisme kerja: asam traneksamat kompetitif menghambat aktivasi plasminogen sehingga mengurangi konversi plasminogen menjadi plasmin (fibrinolisin), enzim yang mendegradasi gumpalan fibrinogen dan protein plasma lainnya termasuk faktor prokoagulan V dan VIII. Oleh karena itu, dapat mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis yang berlebihan.

·         Dosis: Oral 1-1.5 gr (15-25 mg/kg) 2-4 kali sehari. Dosis injeksi inravena perlahan: 0.5-1 gr (10 mg/kg) 3 kali sehari. Dosis infuse kontinyu 25-50 mg per kg setiap hari.

·     Efek samping: sakit dada, vasospasme, syok hemoragik, demam, sakit kepala, kedinginan, urtikaria, alopesia, disestesis pedis, purpura, eczema, nekrosis kutan, plak eritematosis, hiperkelemia, hiperlipidemia, mual, muntah, konstipasi, hemorage, ditemukan darah pada urin, epiktasis, hemoragik adrenalin, hemoragik retriperitonial, trombositopenia, peningkatan enzim SGOT,SGPT, ulserasi, nekrosis kutan yang disebabkan karena injeksi subkutan, neropati perifer, osteoporosis, konjungtivitis, hemoptisis, hemoragik pulmonary, asma arthritis, rhinitis, bronkospasme, reaksi alergi kemudian reaksi anafilaktik.

·    Interaksi dengan obat lain: obat yang berfungsi untuk menjaga hemostasis tidak diberikan bersamaan dengan obat anti fibrinolitik. Pembentukan thrombus akan meningkat dengan adanya O estrogen atau mekanisme antifibrinolitik diantagonis oleh senyawa trombolitik.

·   Mekanisme kerja: asam traneksamat bekerja dengan sama memblok ikatan plasminogen dan plasmin terhadap fibrin; inhibisi terhadap plasmin ini sangat terbatas pada tingkat tertentu.

·         Bentuk: sediaan kapsul 250 mg, tablet 500 mg, injeksi 50 ml.

4)      Calsium Chanel Blocker: Nimodipin

·         Indikasi: merupakan Ca chanel bloker dengan aktivitas serebrovaskuler preferensial. Hal ini ditandai dengan efek dilatasi dan menurunkan tekanan darah pada serebrovaskuler.

·        Mekanisme kerja: nimodipin ternasuk dalam kelas agen farmakologis dikenal sebagai kalsium chanel blocker. Nimodipin diindikasikan untuk peningkatan hasil neurologis dengan mengurangi insiden dan keparahan deficit iskemik pada pasien dengan perdarhan subarachnoid dari pecahnya aneurisme. Proses kontraktil sel-sel otot polos tergantung pada ion kalsium sel selama depolarisasi sebagai penghambat arus transmembran. Nimodipin menghambat transfer ion kalsiun ke dalam sel dan demikian menghambat kontraksi otot polos vaskuler.

·         Dosis: PO / nasogastrik 60 mg/4 jam selam 21 hari berturut-turut. Memulai terapi dalam waktu 96 jam perdarahan subarachnoid.

5)      Terapi suportif: infuse manitol

·         Indikasi: menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi karena edema serebral.

·     Mekanisme kerja: kenaikan tekanan intrakranial dan adanya edema serebral pada hemoragik dapat terjadi karena dari efek gumpalan hematoma. Manitol bekerja untuk meningkatkan osmolaritas plasma darah, mengakibatkan peningkatan air dari jaringan, termasuk otak dan cairan serebrospinal, ke dalam cairan interstisial dan plasma. Akibatnya edema otak, peningkatan tekanan intrakranial serta volume dan cairan serebrospinal dapat dikurangi.

·     Dosis,  lama dan cara pemberian: tekanan intracranial;edema serebral;1.5-2 gr/kg dosis IV dalam 15,20, atau 25% larutan selam 30-60 menit pertahankan osmolarotas serum 310 sampai >320 mOsm/kg.

I.       Komplikasi

Individu yang mengalami CVS mayor pada bagian otak yang mengontrol respons pernapasan atau cardiovaskuler dapat meninggal. Destruksi area ekspresif atau reseptif pada otak akibat hipoksia dapat menyebabkan paresis. Perubahan emosional dapat terjadi pada kerusakan korteks, yang mencakup sistem limbik. ⁽⁷⁾

Hematoma intraserebral dapat  disebabkan oleh pecahnya aneurisme atau stroke hemoragik, yang menyebabkan cedera otak sekunder ketika tekanan intracranial meningkat. ⁽⁷⁾

J.      Prognosis

Sekitar 35% dari orang meninggal ketika memiliki perdarahan subarachnoid akibat aneurisme. 15% lainnya meninggal karena mengakibatkan kerusakan otak yang luas dalam waktu beberapa minggu karena pendarahan dari pecahnya kedua. Orang yang bertahan hidup selama 6 bulan tetapi yang tidak memiliki operasi untuk aneurisma memiliki kesempatan 3% lain pecah setiap tahun. Pandangan ini lebih baik bila penyebabnya adalah kelainan arteriovenosa. Kadang-kadang, perdarahan disebabkan oleh cacat kecil yang tidak terdeteksi oleh angiography cerebral karena cacat telah tertutup dengan sendirinya. Dalam kasus tersebut, prospek sangat baik. Beberapa orang kembali sebagian besar atau seluruh fungsi mental dan fisik setelah perdarahan subarachnoid. Namun, banyak orang terus memiliki gejala seperti lemah, lumpuh, atau kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh atau aphasia. ⁽⁸⁾

Sumber : 

1.      Israr Yayan A. Stroke. [Online]. 2008 [cited 2011 Feb 23]; [1 screen]. Available from:

URL: http://yayanakhar.files.wordpress.com/2009/01/case-s-t-r-o-k-e.pdf

2.      www.neurology.blogspot.com

3.      Gejala, Penyebab, dan Akibat Stroke. [Online]. [cited 2011 Feb 23]; [1 screen]. Available from:

URL: http://medicastore.com/brown_seaweed/gejala_sebab_stroke.htm

4.      Hartwig MS. Penyakit serebral. Dalam: Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. volume 2. Jakarta: EGC;2005. Hal. 1119-21

5.      Sidharta P. Neurologi klinis dalam praktek umum. Jakarta: Dian Rakyat. 2008. Hal. 260-89

6.      www.libraryusu.pdf.com

7.      Corwin EJ. Patofisiologi: buku saku. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2009. Hal. 250-3

8.      Hemorrhagic Stroke. [Online]. [cited 2011 Feb 27] ; [1 screen]. Available from:

URL: www.merkmanual.com/home/seco6/ch086d.html

Read More