Belajar Ngeblog Sambil Berbagi

Rabu, 15 November 2017

Penyebab Kematian Mendadak

Penyebab kematian mendadak pada dewasa muda sering kali dihubungkan dengan gangguan jantung. Namun demikian dapat dikatakan kejadian kematian mendadak pada dewasa muda jarang terjadi, walaupun begitu tetap perlu diwaspadai apa-apa saja yang faktor resiko yang menyertainya.

Selain gangguan jantung, secara sistem organ maka penyebab kematian mendadak bisa disebabkan gangguan pada sistem saraf pusat, sistem pernafasan dan juga sistem percenaan dan urogenital Sistem kardiovaskuler

Kematian mendadak akibat gangguan kardiovaskuler berkisar sekitar 60-70% dan lebih banyak di alami pria daripada wanita. Sumbatan pada pembuluh darah koroner merupakan awal dari munculnya berbagai penyakit kardiovaskular yang dapat menyebabkan kematian. Kemungkinan kelanjutan dari sumbatan pembuluh darah koroner adalah :

(1) Mati mendadak yang dapat terjadi sesaat dengan sumbatan arteri atau setiap saat sesudah terjadi.

(2) Fibrilasi ventrikel yang disebabkan oleh kerusakan jaringan nodus atau kerusakansistem konduksi.

(3) Komplikasi-komplikasi lain.

Sistem pernafasan

Kematian mendadak yang diakibat gangguan sistem pernafasan biasanya disebabkan adanya asfiksia, perdarahan atau adanya pneumothoraks Sistem pencernaan

Kematian biasanya terjadi pada kasus perdarahan yang hebat misalnya pada gastritis kronis dan ulukus duodeni. Perdarahan akibat tumur jarang terjadi kecuali disebabkan keganasan atau leiomioma. Kamatian mendadak juga bisa disebabkan terjadinya ruptur varises esofagus. Pecah atau rupturnya varises esofagus sering merupakan komplikasi dari sirosis hepatis sebagai akibat terjadinya hipertensi portal Apa yang dimaksud dengan kematian mendadak?

Menurut WHO, beberapa defenisi tentang kematian mendadak telah diajukan selama lebih dari 25 tahun. Namun demikan, kematian dapat disebabkan berbagai macam mekanisme dan tidak semua defini bisa cocok dengan setiap situasi.

Oleh karenanya, lebih bermakna untuk mendefenisikan ciri-ciri khusus seputar henti jantung, dan mengusulkan dan mengumpulkan data dengan cara terstandarisasi, daripada mencoba mendefinisikan kata "sudden" atau "mendadak" dalam hal konteks kematian.

Terlepas bagaimana yang terjadi didefenisikan, beberapa hal penting yang harus ditanyakan diantaranya : kapan terjadinya nyeri sebelumnya atau terjadinya infark miokard; Kapan adanya penyakit jantung yang mendasari; waktu onset, ada tidaknya, gejala-gejala sebelumya; lokasi kematian (di rumah atau di rumah sakit); apakah kematian telah diduga; masuk akal, atau adanya upaya dari petugas medis; dan penyebab kematian.

Menurut WHO Defenisi kematian mendadak adalah kematian yang terjadi kurang dari 24 jam sejak gejala-gejal timbul

Kematian mendadak tak terduga merupakan kematian yang disebabkan penyakit alamiah yang terjadi seketika beberapa menit, jam atau hari dimana tidak ditemukan unsur trauma atau keracunan.

Kematian yang tidak wajar ataupun terjadi di luar rumah dana atau rumah sakit biasanya mengundang kecurigaan polisi dan bisa jadi merupakan kasus forensik.

Oleh karenanya menjadi sangat penting menentukan penyebab kematian pada kasus kematian mendadak Beberapa kasus spesifik penyebab kematian mendadak berkaitan dengan jantung

Hypertrophic cardiomyopathy

Coronary artery abnormalities atau Kelainan Arteri Koroner

Long QT Syndrome

Sindroma kematian mendadak

Sindroma kematian mendadak ini merupakan istilah yang meliputi berbagai penyebab terjadinya henti jantung (cardiac arrest) baik berupa penebalan otot jantung menjadi abnormal maupun adanya gangguan kelistrikan pada jantung yang bisa menyebabkan irregularitas irama jantung.Sindroma kamatian mendadak, sifatnya non traumatik, tidak terdapat unsur kekerasan dan sering dilaporkan sebagai kematian dengan penyebab alami .

Salbutamol

Nama Generik Dan Dagang

Salbutamol, Astop, Bromosal, Lasal, Proventol, Respolin, Salbumax Turbuhaler, Ventolin, Volmax, Butasal, Buventol Easyhaler, Glisend, Grafalin, turbuhaler, Varsebron, Venasma, Ventab, Venterol

Sediaan

Tablet : 2 mg dan 4 mg
Nebule/Cairan Inhaler (respul) 0,1% dan 0,2% : 2,5 mg dan 5 mg
Inhaler 100 mcg/dosis
Salbutamol Syrup

Farmakologi

Salbutamol merupakan golongan β2 adrenergik yang secara farmakodinamik menyebabkan bronkodilatasi pada paru-paru dan sebaliknya pada jantung dapat menyebabkan vasokontriksi.
Salbutamol bekerja lebih lama dan aman karena efek stimulasi terhadap jantung relative lebih minimal.

Namun demikian pemberian salbutamol pada pasien dengan hipertensi sebaiknya dalam bentuk inhalasi.

Salbutamol juga dapat bekerja pada otot polos uterus dengan efek mengurangi kontraktilitas pada uterus.

Efek dari salbutamol dapat dihambat dengan obat-obatan penghambat β2 adrenergik.

Oleh karenanya tidak boleh diberikan bersamaan dengan obat-obatan penghambat β2 adrenergik.

Salbutamol diabsorpsi dengan baik melalui saluran pencernaan sehingga efeknya akan tampak setelah 15 menit dan berlangsung selama 4 - 8 jam.

Waktu paruh eliminasinya berkisar dari 2,7 sampai 5 jam.

Salbutamol tidak dimetabolisme oleh enzim-enzim COMT maupun sulfatase dari dinding intestin.

Di hati akan berkonjugasi dengan sulfat.

Diekskresi melalui urin dalam bentuk utuh.

Indikasi

Salbutamol diindikasikan pada pasien dengan :

Kejang bronkus pada semua jenis asma bronkial
Bronkitis kronis dan
Emphysema

Kontraindikasi

Penderita yang hipertensif dengan salbutamol

Dosis

Tablet :

Dewasa (di atas 12 tahun) : 2 - 4 mg, 3 sampai 4 kali sehari
Anak-anak :
Anak < 2 tahun : 200 mcg/kg BB diminum 4 kali sehari
2-6 tahun : 1-2 mg, 3 sampai 4 kali sehari
6-12 tahun : 2 mg, 3 sampai 4 kali sehari
Catatan : Dosis dapat ditingkatkan; dosis awal untuk usia lanjut dan penderita yang sensitif sebesar 2 mg

Inhalasi aerosol

Anak : 100 mcg (1 hisapan) dan dapat dinaikkan menjadi 200 mcg (2 hisapan) bila perlu.
Dewasa : 100-200 mcg (1-2 hisapan), 3-4 kali sehari

Inhalasi cair

Dewasa : 2,5 mg - 5 mg 4 kali sehari. Maksimal 40 mg per hari dibawah pengawasan yang ketat di rumah sakit.
Anak >12 tahun dosis sama dengan orang dewasa
Anak 4-11 tahun : 2,5 mg - 5 mg 4 kali sehari
Anak >18 bulan : 2,5 mg diberikan sampai 4 kali sehari atau 5 kali bila perlu.
Catatan : manfaat terapi ini pada anak < 18 bulan masih diragukan.

Injeksi subkutan atau intramuscular

Dosis : 500 mcg diulang tiap 4 jam bila perlu

Injeksi intravena lambat

Dosis : 250 mcg, diulang bila perlu

Efek Samping

Pada pemakaian dengan dosis anjuran tidak ditemukan efek samping yang berat. Pada pemakaian dosis besar dapat dijumpai adanya tremor, palpitasi, kejang otot, takikardia, sakit kepala dan ketegangan.

Efek samping diatas merupakan parangsangan adrenoreseptor beta.

Efek samping lain vasodilator perifer, gugup, hiperaktif, epitaksis (mimisan), susah tidur

Peringatan dan Perhatian

Hati-hati pemberian salbutamol pada pasien dengan tirotoksikosis, hipertensi, gangguan kardiovaskular, hipertiroid dan diabetes mellitus
Hati-hati penggunaan salbutamol pada ibu hamil trimester pertama meski belum terdapat bukti teratogenitas.
Hati-hati penggunaan salbutamol pada wanita menyusui karena kemungkinan diekskresikan melalui air susu
Hati-hati penggunaan salbutamol pada anak usia kurang dari 2 tahun karena keamannya belum diketahui secara pasti.
Pada penggunaan secara intravena pada pasien dengan diabetes mellitus perlu dimonitor kadar gula darah

Interaksi Obat

β2 antgonis : menyebabkan penghambatan efek salbutamol
β blockers : pasien dengan asma bisa menyebabkan bronkospasm
Digoxin : Salbutamol dapat menurunkan kadar serum digoxin
Diuretik : Asetazolamid, diuretik kuat dan thiazida dosis tinggi akan meningkatkan resiko hipokalemia jika diberikan bersamaan dengan salbutamol dosis tinggi pula
Pemberian bersama dengan monoamine oksidase (MAO) dapat menyebabkan hipertensi berat.
Penggunaan salbutamol dosis tinggi bersamaan dengan kortikosteroid dosis tinggi akan meningkatkan resiko hipokalemia.
Penggunaan salbutamol bersama dengan obat golongan MAO-inhibitor (misal: isocarboxazid, phenelzine) bisa menimbulkan reaksi yang serius.
Hindari pemakaian obat-obat golongan ini 2 minggu sebelum, selama maupun sesudah konsumsi salbutamol.

Daftar Nilai Normal

Darah
Parameter	Nilai
Hb	L (13-18) P(12-16)
LED	L (<15) P(<20)
Eritrosit	L (4,5-6,5 x 10³) P(3,8-5,8 x 10³)
Leukosit	5-11 x 10³
Hematokrit	37-47%
Eosinofil	1-3
Basofil	0-1
Neut. Batang	2-6
Neut. Segmen	50-70
Limfosit	20-40
Monosit	2-8

Faal Hati
Parameter	Nilai
Bilirubin Total	< 1
Bilirubin Direct	< 0.3
ALP	A(<650) D(70-300)
SGOT	L(<38) P(<31)
SGPT	L(<40) P(<32)
Gamma GT	L(8-38) P(5-25)
Total Protein	6-8
Albumin	3,7-5,1

Elektrolit
Parameter	Nilai
Na⁺	135-155
K⁺	3,6-5,5
Cl^-	96-106
P	2,5-4,8
Mg²⁺	A(1,5-2,3) P(1,8-2,6) L(1,9-2,3)

Faal Ginjal
Parameter	Nilai
Ureum	10-50
Creatinin	0,7-1,4
Uric Acid	L(3-7) P(2,4-6)
Cr Clearence	80-120

Gangguan Asam Basa

Ada 4 gangguan asam basa primer yaitu :

Asidosis metabolik
Asidosis respiratorik
Alkalosis metabolik
Alkalosis respiratorik

Keseimbangan asam-basa adalah homeostasis dari kadar ion hidrogen H⁺ pada cairan tubuh. Peningkatan [H⁺] membuat larutan bertambah asam dan penurunannya membuat bertambah basa. Karena [H⁺] adalah jumlah yang kecil, maka para ahli kimia menggunakan skala pH untuk menyatakan [[H⁺].

Analisa Gas Darah
Asidosis	Parameter	Alkalosis
7.35	PH	7.45
45	Pa CO2	35
-2	BE	+2
22	HCO3	26

Langkah-langkah menentukan kelainan asam basa

Baca pH → normal, asidosis, alkalosis
Lihat PaC0₂, atau BE, mana yang searah dengan pH
Bila PaCO₂ → respiratorik sebagai proses primer
Bila BE yang searah → metabolik sebagai proses primer
Bila proses primer sudah diketahui, lihat dimana posisi komponen yang lain.
- Bila berlawanan → proses kompensasi
- Bila searaha → proses ganda
- Bila posisi normal → belum atau tidak ada proses kompensasi

Simple ACID-BASE Disorders
Disorder	pH	H⁺	Primary Disorder	Compensatory Response
Metabolik Asidosis	↓	↑	↓HCO₃^-	↓pCO₂
Metabolik Alkalosis	↑	↓	↑HCO₃^-	↑pCO₂
Respiratorik Asidosis	↓	↑	↑pCO₂	↑HCO₃^-
Respiratorik Alkalosis	↑	↓	↓pCO₂	↓HCO₃^-

Asidosis Metabolik

Asidosis merupakan akumulasi asam atau ion hidrogen atau pengosongan cadangan alkali (bikarbonat) dalam darah dan jaringan tubuh mengakibatkan penurunan PH. Asidosis metabolik merupakan keadaan asidosis yang status asam basa tubuhnya bergeser ke sisi asam akibat kehilangan basa atau retensi asam norkarbonat (asam yang tetap atau tidak menguap)

Patogenesis

Penyebab mendasar dari asidosis metabolik yaitu adalah penambahan asam (nonkarbonat), kegagalan ginjal untuk mengeksresi beban asam setiap hari atau kehilangan bikarbonat basa. Penyebab asisdosis metabolik umumnya dibagi dalam dua kelompok berdasarkan apakah selisih anion normal atau meningkat.

Penyebab asidosis dengan anion normal (hiperkloremik)

Kehilangan bikarbonat
- Kehilangan melalui saluran cerna
  - Diare
  - Ileostomi; fistula pankreas, kantung empedu atau usus halus
  - Uterosigmoidostomi
- Kehilangan melalui ginjal
  - Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA)
  - Inhibitor karbonik anhidrase (asetazolamid)
  - Hipoalditeronisme
Peningkatan beban asam
- Amonium klorida (NH₄Cl → NH₃ + HCL)
- Cairan-cairan hiperalimentasi
Lain-lain
- Pemberian IV laruta garam secara cepat

Penyebab asidosis dengan anion meningkat

Peningkatan produksi asam
- Asidosis laktat : laktat (perfusi jaringan atau oksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok atau henti kardioplumonar)
- Ketoasidosis diabetik : Beta-hidroksibutirat
- Kelaparan : peningkatan asam-asam keto
- Intoksikasi alkohol : peningkatan asam-asam keto
Menelan subtansi toksik
- Kelebihan dosis salisilat : salisilat, laktat, keton
- Metanol atau formaldehid : format
- Etilen Glikol(antibeku) : oksilat, glikolat
Kegagalan eksresi asam : tidak adanya ekskresi NH₄⁺; retensi asam sulfat dan asam fosfat

Gagal ginjal akut atau kronis

Gambaran klinis

Gambaran klinis berupa :

Pernafasan kussmaul (pernafasan cepat dan dalam), lebih menonjol pada asidosis metabolik karena ketoasidosis diabetik dari pada pada asidosis pada gagal ginjal
Tanda dan gejala utama pada asidosis metabolik bermanifestasi sebagai kelainan pada kardiovaskular, neurologik dan fungsi tulang
Kelainan kardivaskular berupa : berkurangnya kontraktilitas jantung dan respon inotropik pada katekolamin, vasodilatasi perifer, hipotensi dan disritmia jantung
Kelainan neurologik berupa : Kelelahan hingga koma akibat penurunan PH pada cairan cerebrospinal, mual dan muntah

Mekanisme kompesatorik pada asidosis metabolik

Mekanisme kompensatorik ini bertujuan agar PH darah kembali pada ambang yang normal. Beberapa mekanisme kompensatorik yang dapat terjadi adalah :

Respon segera terhadap beban H⁺ pada asidosis metabolik adalah mekanisme penyangga ECF (Extra Cellular Fluid) melalui bikarbonat, sehingga mengurangi HCO₃^_ plasma.
Kompensasi pernafasan : yang bekerja beberapa menit kemudian. Ion H⁺ arteri yang meningkat merangsang kemoreseptor pada badan karotis, yang akan merangsang peningkatan ventilasi alveolar (hiperventilasi). Akibatnya, PaCo₂ menurun dan PH pulih kembali menuju 7,4.
Mekanisme terakhir yaitu ginjal, berlangsung lebih lambat dan mungkin membutuhkan beberapa hari. Terdapat beberapa mekanisme diantaranya :
- Ion H⁺ yang berlebih disekresi ke dalam tubulus dan diekskresi sebagai NH₄⁺ atau asam yang dapat dititrasi (H₃PO₄)
- Eksresi NH₄⁺ yang meningkat diikuti dengan peningkatan reabsorbsi HCO₃^_, tetapi ekskresi H₃PO₄) mengakibatkan pembentukan bikarbonat baru
- Insufisiensi atau gagal ginjal akan menurunkan keefektifan dan pembuangan ion H⁺

Penanganan Asidosis Metabolik

Hipoglikemia : Kondisi Emergency/Gawat Darurat yang sering terlewatkan

Hipoglikemia merupakan suatu kondisi dimana kadar gula darah berkurang secara abnormal yang ditandai dengan gejala-geaja sebagai berikut :

Gejala awal

Keringat dingin
Gemetar
Gangguan bicara, seperti bicaranya menjadi celat atau sulit bicara

Gejala lanjutan

Letargi atau penurunan kesadaran sampai koma
Hipotensi bahkan tekanan darah sampai tidak terukur
Sesak nafas
Kadang bisa disertai kejang

Atau dapat dikatakan pada kondisi hipoglikemia terjadi pelepasan epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit kepala dan palpitasi) dan pada tahap lanjut kekurangan glukosa dalam otak (tingkah laku yang aneh, sensorium yang tumpul dan koma)

Dengan adanya gejala berupa penurunan kesadaran, sering kali pasien datang ke intalasi gawat darurat dengan sangkaan strokeatau kondisi lain yang menyebabkan terjadinya penurunan kesadaran

Oleh karenanya pada pasien dengan penurunan kesadaran diperlukan pemeriksaan KGD segera untuk menyingkirkan kemungkinan kondisi hipoglikemia

Penyebab Hipoglikemia

Beberapa penyebab terjadinya hipoglikemia yaitu :

Komsunsi OAD (obat anti diabetik) seperti golongan sulfonil urea (Glibenclamid). Oleh karenanya penggunaan glibenclamide haruslah hati-hati. Dan hal ini sering terjadi pada pasien DM(Diabetes Melitus) yang sudah lama yang tidak memeriksakan terlebih dahulu KGD (kadar gula darah)-nya. Atau pasien yang menggunakan OAD namun kurang asupan karbohidrat.
Pada penggunaan insulin
Pada pasien hapatitis dan sirosis hati
Pada pembedahan, disebut hipoglikemia reaktif terdapat pada pasien yang mengalalami midifikasi bedah pada saluran pencernaan sehingga pencernaan makanan bergerak terlalu cepat melewati lambung ke dalam duodenum.
Pada penyakit autoimum yang disebabkan antibodi terhadap insulin atau kadang oleh autoantibodi terhadap reseptor insulin
Pada keadaan puasa, seperti setelah kandungan glukosa pada usus diserap yang terjadi dalam keadaan seperti pada insulinoma, penyakit penimbunan glikogen, gagal hati yang berat, kelaparan, malabsorsi, hipopituitarisme, dan insufesiensi adreno kortikal
Obat-obatan : Ethanol, haloperidol, pentamidin, quinin, salisilat, dan sulfonamid, telah dihunbungkan dengan kejadian hipoglikemia. Obat-obatan lain yang mungkin berhubungan dengan kondisi ini termasuk OAD atau oral hypoglycemics, fenilbutazon, insulin, bishydroxycoumarin, asam p-aminobenzoic, propoxyphene, stanozolol, hypoglycin, karbamat, disopiramid, isoniazid, methanol, methotrexate, antidepressan trisiklik, agen sitotoxik, organofosfat, didanosine, Klorpromazin, fluoxetine, sertralin, fenfluramin, trimethoprim, 6-mercaptopurin, thiazid obat diuretik, thioglycolate, tremetol, ritodrin, disodium ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA), klofibrat, angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor dan lithium.

Patofisiologi

Pada kondisi Hipoglikemia terjadi aktifasi saraf simpatik dan disfungsi otak sekuder yang disebabkan penurunan kadar glukosa darah. rangsangan dari sistem saraf simpatoadrenal menyebabkan pelepasan keringat, mudah tersinggung, cemas dan lapar. Kurangnya ketersediaan glukosa dalam otak (seperti neuroglycopenia), dapat menyebabkan kebingungan, gangguan konsentrasi, iritabilitas, halusinasi, kerusakan fokal (seperti hemiplegia), dan bahkan koma dan kematian.

Gejala-gejala adrenergik seringkali mendahului gejala-gejala neuroglycopenic, sehingga, dapat dijadikan sebagai peringatan awal terhadap pasien. Penelitian menunjukkan bahwa rangsangan utama pada pelepasan katekolamin adalah kadar absolut glukosa plasma; kecepatan penurunan glukosa kurang penting. Sebelumnya kadar gula darah awal dapat mempengaruhi respon individual terhadap kadar gula darah tertentu. Meskipun demikian, merupakan hal yang penting mencatat pasien dengan hipoglikemia berulang yang dapat terjadi tanpa gejala. Ambang rangsang pada pasien yang merasakan gejala-gejala hipoglikemia menurun dengan episode hipogkemia yang berulang

Kenapa Hipoglikemia merupakan kondisi yang emegergency yang sering Terlewatkan?

Penurunan glukosa darah secara abnormal, akan membuat tubuh kekurangan glukosa sebagai bahan baku pembentukan energi. Dari seluruh organ tubuh, organ otak merupakan organ yang paling sensitif jika tubuh terjadi kekurungan kadar gula darah. Mengapa demikian? Karena apabila otak tidak mendapat asupan glukosa yang yang memadai dalam waktu yang relatif lebih singkat (tergantung kadar gula darah dan kecepatan penurunan glukosa darah) maka bisa menyebabkan terjadinya kerusakan otak yang permanen. Oleh karenanya kondisi hipoglikemia ini relatif lebih berbahaya dibanding dengan kondisi hiperglikemia.

Disamping itu pada kondisi hipoglikemia yang berulang seringkali tanpa gejala yang disadari. Akibatnya bila kondisi hipoglikemia lama baru diketahui maka bisa menyebabkan kerusakan otak fokal seperti hemiplegia disamping penurunan kesadaran. Gejala seperti serangan stroke ini, seringkali tidak terdeteksi di klinik atau pada pelayanan kesehatan dasar, karena dianggap serangan stroke.

Atau pada pasien sedang dalam perawatan di rumah sakit, juga bisa terlewatkan bila sebelumnya diketahui tidak menderita diabetes (tidak sedang menggunakan OAD atau insulin) atau tidak adanya faktor-faktor resiko yang dapat menyebabkan kondisi hipoglkemia. Perlu diperhatikan pula reaksi obat tertentu juga dapat memicu terjadinya kondisi hipoglikemia.

Mimisan atau Epistaksis

Defenisi Epistaksis

nosebleed

nasal hemorrhage

Epistaksis adalah perdarahan akut yang berasal dari lubang hidung, rongga hidung atau nasofaring dan mencemaskan penderita serta para klinisi. Epistaksis bukan suatu penyakit, melainkan gejala dari suatu kelainan yang mana hampir 90 % dapat berhenti sendiri.

Dan Perlu diketahui bahwa epistaksis bukanlah suatu penyakit namun merupakan gejala atau tanda pada penyakit dan diperlukan pemeriksaaan penunjang untuk penetapan diagnosis.

Epistaksis bagi kebanyakan orang adalah hal yang menakutkan dan memang merupakan salah satu kondisi gawat darurat dalam bidang THT

Penaganannyapun akan tergantung pada seberapa parah perdarahan yang terjadi dan dimana lokasi perdarahan serta penyakit yang mendasarinya jika memang ada

Penyebab Epistaksis

Penyebab epistaksis dapat berupa penyebab lokal maupun sistemik. Penyebab lokal termasuk epistaksis idiopatik, trauma, inflamasi, neoplasia, vaskular, iatrogenik, kelainan struktural, dan obat-obatan seperti semprot hidung. Penyebab sistemik berupa kelainan hematologi, lingkungan (temperatur, kelembaban dan ketinggian), obat-obatan (contoh antikoagulan), gagal organ (uremia dan gagal hati), serta penyebab lain misalnya hipertensi.Sandoval dkk. yang meneliti 178 anak dengan epistaksis berulang mendapati bahwa sepertiga di antaranya didiagnosis koagulopati, dan penyakit Von Willebrand yang ditemukan pada 33 pasien.

Epistaksis dapat terjadi setelah trauma ringan misalnya mengeluarkan ingus dengan kuat, bersin, mengorek hidung atau akibat trauma yang hebat seperti kecelakaan lalulintas. Disamping itu juga dapat desebabkan oleh iritasi gas yang merangsang, benda asing dan trauma pada pembedahan. Infeksi hidung dan sinus paranasal seperti rinitis, sinusitis serta granuloma spesifik seperti lupus, sifilis dan lepra dapat juga menimbulkan epistaksis. Epistaksis berat dapat terjadi pada tumor seperti hemangioma, karsinoma dan angiofibroma. Tiwari (2005) melaporkan melanoma pada hidung sebagai penyebab pistaksis yang tidak biasa.Hipertensi dan kelainan pembuluh darah seperti yang dijumpai pada arterioskelerosis sering menyebabkan epistaksis hebat, sering kambuh dan prognosisnya tidak baik. Gangguan endokrin pada wanita hamil dan menopause,kelainan darah pada hemofilia dan leukemia serta infeksi sistemik pada demam berdarah, tifoid dan morbili sering juga menyebabkan epistaksis. Kelainan kongenital yang sering menyebabkan epistaksis adalah Rendu-Osler-Weber disease.

Penyebab Lokal

Trauma, misalnya mengorek hidung, terjatuh, terpukul, benda asing di hidung, trauma pembedahan, atau iritasi gas yang merangsang
Infeksi hidung dan sinus paranasal, seperti rinitis, sinusitis; serta granuloma spesifik, seperti lepra dan sifilis
Tumor, baik jinak maupun ganas pada hidung, sinus paranasal, dan nasofaring
Pengaruh lingkungan, misalnya perubahan tekanan atmosfir mendadak seperti pada penerbangan dan penyelam (Caison disease), atau lingkungan yang udaranya sangat dingin
Benda asing dan rinolit, dapat menyebabkan epistaksis yang ringan disertai ingus yang berbau busuk
Idiopatik, biasanya merupakan epistaksis yang ringan dan berulang pada anak dan remaja

Penyebab Sistemik

Penyakit kardiovaskular, seperti hipertensi dan kelainan pembuluh darah
Kelainan darah seperti trombositopenia, hemofilia, dan leukemia
Infeksi sistemik, seperti demam berdarah dengue, influenza, morbili, atau demam tifoid
Gangguan endokrin, seperti pada kehamilan, menars, dan menopause
Kelainan kongenital, seperti penyakit Osler (hereditary hemorrhage telangiectasia)

Jenis-jenis Epistaksis

Epistaksis terdiri dari 2 jenis yaitu epistaksis anterior dan epistaksis posterior.

Epistaksis Anterior

Epistaksis anterior biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja dan biasanya ringan dan tidak membahayakan serta dapat berhenti spontan dan mudah diatasi

Namun demikian jika terjadi berulang dan ditemukan tanda klinis lain seperti demam, adanya bintik-bintik perdarahan di tubuh, pucat, anemis, lebam-lebam pada kulit maka perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lain untuk diagnosis pasti.

little areas

Epistaksis Posterior

Epistaksis posterior biasanya dialami orang tua yang merupakan Perdarahan dari bagian posterior lebih sulit diatasi, sebab biasanya perdarahan hebat dan sulit dicari sumber perdarahan dengan rinoskopi anterior

Sumber perdarahan berasal dari arteri sfenopalatina dan arteri etmoidalis posterior

Epistaksis posterior dapat dijumpai pada pasien denga hipertensi, arteriosklerosis dan penyakit kardiovaskuler

Pemeriksaan Penunjang

Untuk menilai keadaan umum dan mencari etiologi, dilakukan pemeriksaan darah tepi lengkap, fungsi hemostasis, uji faal hati dan ginjal. Dilakukan pula pemeriksaan foto hidung, sinus paranasal dan nasofaring setelah keadaan akut diatasi

Pengobatan Epistaksis

Tiga prinsip utama dalam menanggulangi epistaksis yaitu menghentikan perdarahan, mencegah komplikasi dan mencegah berulangnya epistaksis. (2)

Pasien yang datang dengan epistaksis diperiksa dalam posisi duduk, sedangkan kalau sudah terlalu lemah dibaringkan dengan meletakkan bantal di belakang punggung, kecuali bila sudah dalam keadaan syok. Sumber perdarahan dicari dengan bantuan alat penghisap untuk menyingkirkan bekuan darah. Kemudian diberikan tampon kapas yang telah dibasahi dengan adrenalin 1: 10.000 dan lidokain atau pantokain 2 %. Kapas ini dimasukkan ke dalam rongga hidung untuk menghentikan perdarahan dan mengurangi rasa sakit pada saat tindakan selanjutnya. Tampon ini dibiarkan selama 3 - 5 menit. Dengan cara ini dapat ditentukan apakah sumber perdarahan letaknya di bagian anterior atau posterior.

Pada penanganan epistaksis, yang terutama diperhatikan adalah perkiraan jumlah dan kecepatan perdarahan. Pemeriksaan hematokrit, hemoglobin dan tekanan darah harus cepat dilakukan. Pada pasien dalam keadaan syok, kondisi ini harus segera diatasi. Jika ada kecurigaan defisiensi faktor koagulasi harus dilakukan pemeriksaan hitung trombosit, masa protrombin dan masa tromboplastin (APTT), sedangkan prosedur diagnosis selanjutnya dilaksanakan sesuai dengan kebutuhan. Bila terjadi kehilangan darah yang banyak dan cepat, harus difikirkan pemberian transfusi sel-sel darah merah (packed red cell) disamping penggantian cairan.

Prognosis

Sembilan puluh persen kasus epsitaksis dapat berhenti sendiri. Pada pasien hipertensi dengan/tanpa arteriosklerosis, biasanya perdarahan hebat, sering kambuh dan prognosisnya buruk

Referensi :

Kamus Kedokteran Dorland, Penerbit EGC, Edidi 29, Hal 752
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 39 No. 3 September 2006, Hal 274-277
Sari Pediatri, Vol. 9, No. 2, Agustus 2007, Hal 75-77
Kapita selekta Kedokteran, Penerbit Aesculapius FKUI 2001 Edisi III, Jilid 1, Hal 96-98
REVIEW : Epistaxis: an update on current management, L E R Pope, C G L Hobbs. available at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1743269/