Rabu, 15 November 2017

Penyebab Kematian Mendadak

    Penyebab kematian mendadak pada dewasa muda sering kali dihubungkan dengan gangguan jantung. Namun demikian dapat dikatakan kejadian kematian mendadak pada dewasa muda jarang terjadi, walaupun begitu tetap perlu diwaspadai apa-apa saja yang faktor resiko yang menyertainya.
    Selain gangguan jantung, secara sistem organ maka penyebab kematian mendadak bisa disebabkan gangguan pada sistem saraf pusat, sistem pernafasan dan juga sistem percenaan dan urogenital
Sistem kardiovaskuler
    Kematian mendadak akibat gangguan kardiovaskuler berkisar sekitar 60-70% dan lebih banyak di alami pria daripada wanita. Sumbatan pada pembuluh darah koroner merupakan awal dari munculnya berbagai penyakit kardiovaskular yang dapat menyebabkan kematian. Kemungkinan kelanjutan dari sumbatan pembuluh darah koroner adalah :
    (1) Mati mendadak yang dapat terjadi sesaat dengan sumbatan arteri atau setiap saat sesudah terjadi.
    (2) Fibrilasi ventrikel yang disebabkan oleh kerusakan jaringan nodus atau kerusakansistem konduksi.
    (3) Komplikasi-komplikasi lain.


Sistem pernafasan
    Kematian mendadak yang diakibat gangguan sistem pernafasan biasanya disebabkan adanya asfiksia, perdarahan atau adanya pneumothoraks
Sistem pencernaan
    Kematian biasanya terjadi pada kasus perdarahan yang hebat misalnya pada gastritis kronis dan ulukus duodeni. Perdarahan akibat tumur jarang terjadi kecuali disebabkan keganasan atau leiomioma. Kamatian mendadak juga bisa disebabkan terjadinya ruptur varises esofagus. Pecah atau rupturnya varises esofagus sering merupakan komplikasi dari sirosis hepatis sebagai akibat terjadinya hipertensi portal
Apa yang dimaksud dengan kematian mendadak?
    Menurut WHO, beberapa defenisi tentang kematian mendadak telah diajukan selama lebih dari 25 tahun. Namun demikan, kematian dapat disebabkan berbagai macam mekanisme dan tidak semua defini bisa cocok dengan setiap situasi.
    Oleh karenanya, lebih bermakna untuk mendefenisikan ciri-ciri khusus seputar henti jantung, dan mengusulkan dan mengumpulkan data dengan cara terstandarisasi, daripada mencoba mendefinisikan kata "sudden" atau "mendadak" dalam hal konteks kematian.
    Terlepas bagaimana yang terjadi didefenisikan, beberapa hal penting yang harus ditanyakan diantaranya : kapan terjadinya nyeri sebelumnya atau terjadinya infark miokard; Kapan adanya penyakit jantung yang mendasari; waktu onset, ada tidaknya, gejala-gejala sebelumya; lokasi kematian (di rumah atau di rumah sakit); apakah kematian telah diduga; masuk akal, atau adanya upaya dari petugas medis; dan penyebab kematian.

    Menurut WHO Defenisi kematian mendadak adalah kematian yang terjadi kurang dari 24 jam sejak gejala-gejal timbul
    Kematian mendadak tak terduga merupakan kematian yang disebabkan penyakit alamiah yang terjadi seketika beberapa menit, jam atau hari dimana tidak ditemukan unsur trauma atau keracunan.
    Kematian yang tidak wajar ataupun terjadi di luar rumah dana atau rumah sakit biasanya mengundang kecurigaan polisi dan bisa jadi merupakan kasus forensik.
    Oleh karenanya menjadi sangat penting menentukan penyebab kematian pada kasus kematian mendadak
Beberapa kasus spesifik penyebab kematian mendadak berkaitan dengan jantung
    Hypertrophic cardiomyopathy : Pada penyakit ini, terjadi penebalan abnormal pada otot jantung (miokard) sehingga membuat jantung bekerja lebih keras untuk memompa darah. Sementara biasanya tidak bersifat fatal pada kebanyakakan orang, dan ini biasanya dihubungkan dengan penyebab kematian mendadak akibat gangguan jantung yang umum pada usia di bawah 30 tahun
    Coronary artery abnormalities atau Kelainan Arteri Koroner : Terkadang, beberapa orang dilahirkan dengan arteri-arteri koroner yang terhubung secara abnormal. Arteri-arteri ini dapat terkompresi selama latihan dan mungkin tidak menyediakan aliran darah yang memadai ke jantung
    Long QT Syndrome : merupakan gangguan irama jantung bawaan yang dapat menyebab jantung berdetak cepat dan tidak teratur. Cepatnnya denyut jantung yang disebabkan kelainan pada bagian jantung, dapat menyebabkan penderita pingsan. Dan denyut jantung yang irreguler ini dapat mengancam jiwa.
Sindroma kematian mendadak
    Sindroma kematian mendadak ini merupakan istilah yang meliputi berbagai penyebab terjadinya henti jantung (cardiac arrest) baik berupa penebalan otot jantung menjadi abnormal maupun adanya gangguan kelistrikan pada jantung yang bisa menyebabkan irregularitas irama jantung.Sindroma kamatian mendadak, sifatnya non traumatik, tidak terdapat unsur kekerasan dan sering dilaporkan sebagai kematian dengan penyebab alami
.

Sabtu, 09 April 2016

Salbutamol

Nama Generik Dan Dagang

Salbutamol, Astop, Bromosal, Lasal, Proventol, Respolin, Salbumax Turbuhaler, Ventolin, Volmax, Butasal, Buventol Easyhaler, Glisend, Grafalin, turbuhaler, Varsebron, Venasma, Ventab, Venterol

Sediaan

  • Tablet : 2 mg dan 4 mg
  • Nebule/Cairan Inhaler (respul) 0,1% dan 0,2% : 2,5 mg dan 5 mg
  • Inhaler 100 mcg/dosis
  • Salbutamol Syrup

Farmakologi

Salbutamol merupakan golongan β2 adrenergik yang secara farmakodinamik menyebabkan bronkodilatasi pada paru-paru dan sebaliknya pada jantung dapat menyebabkan vasokontriksi.
Salbutamol bekerja lebih lama dan aman karena efek stimulasi terhadap jantung relative lebih minimal.

Namun demikian pemberian salbutamol pada pasien dengan hipertensi sebaiknya dalam bentuk inhalasi.

Salbutamol juga dapat bekerja pada otot polos uterus dengan efek mengurangi kontraktilitas pada uterus.

Efek dari salbutamol dapat dihambat dengan obat-obatan penghambat β2 adrenergik.

Oleh karenanya tidak boleh diberikan bersamaan dengan obat-obatan penghambat β2 adrenergik.

Salbutamol diabsorpsi dengan baik melalui saluran pencernaan sehingga efeknya akan tampak setelah 15 menit dan berlangsung selama 4 - 8 jam.

Waktu paruh eliminasinya berkisar dari 2,7 sampai 5 jam.

Salbutamol tidak dimetabolisme oleh enzim-enzim COMT maupun sulfatase dari dinding intestin.

Di hati akan berkonjugasi dengan sulfat.

Diekskresi melalui urin dalam bentuk utuh.

Indikasi

Salbutamol diindikasikan pada pasien dengan :
  • Kejang bronkus pada semua jenis asma bronkial
  • Bronkitis kronis dan
  • Emphysema

Kontraindikasi

Penderita yang hipertensif dengan salbutamol

Dosis

Tablet :
  • Dewasa (di atas 12 tahun) : 2 - 4 mg, 3 sampai 4 kali sehari
  • Anak-anak :
  • Anak < 2 tahun : 200 mcg/kg BB diminum 4 kali sehari
  • 2-6 tahun : 1-2 mg, 3 sampai 4 kali sehari
  • 6-12 tahun : 2 mg, 3 sampai 4 kali sehari
  • Catatan : Dosis dapat ditingkatkan; dosis awal untuk usia lanjut dan penderita yang sensitif sebesar 2 mg
Inhalasi aerosol
  • Anak : 100 mcg (1 hisapan) dan dapat dinaikkan menjadi 200 mcg (2 hisapan) bila perlu.
  • Dewasa : 100-200 mcg (1-2 hisapan), 3-4 kali sehari
Inhalasi cair
  • Dewasa : 2,5 mg - 5 mg 4 kali sehari. Maksimal 40 mg per hari dibawah pengawasan yang ketat di rumah sakit.
  • Anak >12 tahun dosis sama dengan orang dewasa
  • Anak 4-11 tahun : 2,5 mg - 5 mg 4 kali sehari
  • Anak >18 bulan : 2,5 mg diberikan sampai 4 kali sehari atau 5 kali bila perlu.
  • Catatan : manfaat terapi ini pada anak < 18 bulan masih diragukan.
Injeksi subkutan atau intramuscular
  • Dosis : 500 mcg diulang tiap 4 jam bila perlu
Injeksi intravena lambat
  • Dosis : 250 mcg, diulang bila perlu

Efek Samping

Pada pemakaian dengan dosis anjuran tidak ditemukan efek samping yang berat. Pada pemakaian dosis besar dapat dijumpai adanya tremor, palpitasi, kejang otot, takikardia, sakit kepala dan ketegangan.

Efek samping diatas merupakan parangsangan adrenoreseptor beta.

Efek samping lain vasodilator perifer, gugup, hiperaktif, epitaksis (mimisan), susah tidur

Peringatan dan Perhatian

  • Hati-hati pemberian salbutamol pada pasien dengan tirotoksikosis, hipertensi, gangguan kardiovaskular, hipertiroid dan diabetes mellitus
  • Hati-hati penggunaan salbutamol pada ibu hamil trimester pertama meski belum terdapat bukti teratogenitas.
  • Hati-hati penggunaan salbutamol pada wanita menyusui karena kemungkinan diekskresikan melalui air susu
  • Hati-hati penggunaan salbutamol pada anak usia kurang dari 2 tahun karena keamannya belum diketahui secara pasti.
  • Pada penggunaan secara intravena pada pasien dengan diabetes mellitus perlu dimonitor kadar gula darah

Interaksi Obat

  • β2 antgonis : menyebabkan penghambatan efek salbutamol
  • β blockers : pasien dengan asma bisa menyebabkan bronkospasm
  • Digoxin : Salbutamol dapat menurunkan kadar serum digoxin
  • Diuretik : Asetazolamid, diuretik kuat dan thiazida dosis tinggi akan meningkatkan resiko hipokalemia jika diberikan bersamaan dengan salbutamol dosis tinggi pula
  • Pemberian bersama dengan monoamine oksidase (MAO) dapat menyebabkan hipertensi berat.
  • Penggunaan salbutamol dosis tinggi bersamaan dengan kortikosteroid dosis tinggi akan meningkatkan resiko hipokalemia.
  • Penggunaan salbutamol bersama dengan obat golongan MAO-inhibitor (misal: isocarboxazid, phenelzine) bisa menimbulkan reaksi yang serius.
  • Hindari pemakaian obat-obat golongan ini 2 minggu sebelum, selama maupun sesudah konsumsi salbutamol.

Selasa, 16 Februari 2016

Daftar Nilai Normal

Darah
ParameterNilai
HbL (13-18)
P(12-16)
LEDL (<15)
P(<20)
EritrositL (4,5-6,5 x 103)
P(3,8-5,8 x 103)
Leukosit5-11 x 103
Hematokrit37-47%
Eosinofil1-3
Basofil0-1
Neut. Batang2-6
Neut. Segmen50-70
Limfosit20-40
Monosit2-8

Faal Hati
ParameterNilai
Bilirubin Total< 1
Bilirubin Direct< 0.3
ALPA(<650)
D(70-300)
SGOTL(<38)
P(<31)
SGPTL(<40)
P(<32)
Gamma GTL(8-38)
P(5-25)
Total Protein6-8
Albumin3,7-5,1

Elektrolit
ParameterNilai
Na+135-155
K+3,6-5,5
Cl-96-106
P2,5-4,8
Mg2+A(1,5-2,3)
P(1,8-2,6)
L(1,9-2,3)

Faal Ginjal
ParameterNilai
Ureum 10-50
Creatinin 0,7-1,4
Uric Acid L(3-7)
 P(2,4-6)
Cr Clearence  80-120

Senin, 15 Februari 2016

Gangguan Asam Basa


Ada 4 gangguan asam basa primer yaitu :

Keseimbangan asam-basa adalah homeostasis dari kadar ion hidrogen H+ pada cairan tubuh. Peningkatan [H+] membuat larutan bertambah asam dan penurunannya membuat bertambah basa. Karena [H+] adalah jumlah yang kecil, maka para ahli kimia menggunakan skala pH untuk menyatakan [[H+].
Analisa Gas Darah
Asidosis Parameter Alkalosis
7.35 PH 7.45
45 Pa CO2 35
-2 BE +2
22 HCO3 26


Langkah-langkah menentukan kelainan asam basa
  • Baca pH → normal, asidosis, alkalosis
  • Lihat PaC02, atau BE, mana yang searah dengan pH
  • Bila PaCO2 → respiratorik sebagai proses primer
  • Bila BE yang searah → metabolik sebagai proses primer
  • Bila proses primer sudah diketahui, lihat dimana posisi komponen yang lain.
    • Bila berlawanan → proses kompensasi
    • Bila searaha → proses ganda
    • Bila posisi normal → belum atau tidak ada proses kompensasi

Simple ACID-BASE Disorders
Disorder pH H+ Primary Disorder Compensatory Response
Metabolik Asidosis ↓HCO3- ↓pCO2
Metabolik Alkalosis ↑HCO3- ↑pCO2
Respiratorik Asidosis ↑pCO2 ↑HCO3-
Respiratorik Alkalosis ↓pCO2 ↓HCO3-

Selasa, 09 Februari 2016

Asidosis Metabolik


Asidosis merupakan akumulasi asam atau ion hidrogen atau pengosongan cadangan alkali (bikarbonat) dalam darah dan jaringan tubuh mengakibatkan penurunan PH. Asidosis metabolik merupakan keadaan asidosis yang status asam basa tubuhnya bergeser ke sisi asam akibat kehilangan basa atau retensi asam norkarbonat (asam yang tetap atau tidak menguap)

Patogenesis


Penyebab mendasar dari asidosis metabolik yaitu adalah penambahan asam (nonkarbonat), kegagalan ginjal untuk mengeksresi beban asam setiap hari atau kehilangan bikarbonat basa. Penyebab asisdosis metabolik umumnya dibagi dalam dua kelompok berdasarkan apakah selisih anion normal atau meningkat.

Penyebab asidosis dengan anion normal (hiperkloremik)

  • Kehilangan bikarbonat
    • Kehilangan melalui saluran cerna
      • Diare
      • Ileostomi; fistula pankreas, kantung empedu atau usus halus
      • Uterosigmoidostomi
    • Kehilangan melalui ginjal
      • Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA)
      • Inhibitor karbonik anhidrase (asetazolamid)
      • Hipoalditeronisme
  • Peningkatan beban asam
    • Amonium klorida (NH4Cl → NH3 + HCL)
    • Cairan-cairan hiperalimentasi
  • Lain-lain
    • Pemberian IV laruta garam secara cepat

Penyebab asidosis dengan anion meningkat

  • Peningkatan produksi asam
    • Asidosis laktat : laktat (perfusi jaringan atau oksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok atau henti kardioplumonar)
    • Ketoasidosis diabetik : Beta-hidroksibutirat
    • Kelaparan : peningkatan asam-asam keto
    • Intoksikasi alkohol : peningkatan asam-asam keto
  • Menelan subtansi toksik
    • Kelebihan dosis salisilat : salisilat, laktat, keton
    • Metanol atau formaldehid : format
    • Etilen Glikol(antibeku) : oksilat, glikolat
  • Kegagalan eksresi asam : tidak adanya ekskresi NH4+; retensi asam sulfat dan asam fosfat
    • Gagal ginjal akut atau kronis





Gambaran klinis

Gambaran klinis berupa :
  • Pernafasan kussmaul (pernafasan cepat dan dalam), lebih menonjol pada asidosis metabolik karena ketoasidosis diabetik dari pada pada asidosis pada gagal ginjal
  • Tanda dan gejala utama pada asidosis metabolik bermanifestasi sebagai kelainan pada kardiovaskular, neurologik dan fungsi tulang
  • Kelainan kardivaskular berupa : berkurangnya kontraktilitas jantung dan respon inotropik pada katekolamin, vasodilatasi perifer, hipotensi dan disritmia jantung
  • Kelainan neurologik berupa : Kelelahan hingga koma akibat penurunan PH pada cairan cerebrospinal, mual dan muntah


Mekanisme kompesatorik pada asidosis metabolik

Mekanisme kompensatorik ini bertujuan agar PH darah kembali pada ambang yang normal. Beberapa mekanisme kompensatorik yang dapat terjadi adalah :
  • Respon segera terhadap beban H+ pada asidosis metabolik adalah mekanisme penyangga ECF (Extra Cellular Fluid) melalui bikarbonat, sehingga mengurangi HCO3_ plasma.
  • Kompensasi pernafasan : yang bekerja beberapa menit kemudian. Ion H+ arteri yang meningkat merangsang kemoreseptor pada badan karotis, yang akan merangsang peningkatan ventilasi alveolar (hiperventilasi). Akibatnya, PaCo2 menurun dan PH pulih kembali menuju 7,4.
  • Mekanisme terakhir yaitu ginjal, berlangsung lebih lambat dan mungkin membutuhkan beberapa hari. Terdapat beberapa mekanisme diantaranya :
    • Ion H+ yang berlebih disekresi ke dalam tubulus dan diekskresi sebagai NH4+ atau asam yang dapat dititrasi (H3PO4)
    • Eksresi NH4+ yang meningkat diikuti dengan peningkatan reabsorbsi HCO3_, tetapi ekskresi H3PO4) mengakibatkan pembentukan bikarbonat baru
    • Insufisiensi atau gagal ginjal akan menurunkan keefektifan dan pembuangan ion H+

Penanganan Asidosis Metabolik

Kamis, 04 Februari 2016

Hipoglikemia : Kondisi Emergency/Gawat Darurat yang sering terlewatkan



Hipoglikemia merupakan suatu kondisi dimana kadar gula darah berkurang secara abnormal yang ditandai dengan gejala-geaja sebagai berikut :

Gejala awal

  • Keringat dingin
  • Gemetar
  • Gangguan bicara, seperti bicaranya menjadi celat atau sulit bicara

Gejala lanjutan

  • Letargi atau penurunan kesadaran sampai koma
  • Hipotensi bahkan tekanan darah sampai tidak terukur
  • Sesak nafas
  • Kadang bisa disertai kejang
Atau dapat dikatakan pada kondisi hipoglikemia terjadi pelepasan epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit kepala dan palpitasi) dan pada tahap lanjut kekurangan glukosa dalam otak (tingkah laku yang aneh, sensorium yang tumpul dan koma)

Dengan adanya gejala berupa penurunan kesadaran, sering kali pasien datang ke intalasi gawat darurat dengan sangkaan strokeatau kondisi lain yang menyebabkan terjadinya penurunan kesadaran

Oleh karenanya pada pasien dengan penurunan kesadaran diperlukan pemeriksaan KGD segera untuk menyingkirkan kemungkinan kondisi hipoglikemia

Penyebab Hipoglikemia

Beberapa penyebab terjadinya hipoglikemia yaitu :
  • Komsunsi OAD (obat anti diabetik) seperti golongan sulfonil urea (Glibenclamid). Oleh karenanya penggunaan glibenclamide haruslah hati-hati. Dan hal ini sering terjadi pada pasien DM(Diabetes Melitus) yang sudah lama yang tidak memeriksakan terlebih dahulu KGD (kadar gula darah)-nya. Atau pasien yang menggunakan OAD namun kurang asupan karbohidrat.
  • Pada penggunaan insulin
  • Pada pasien hapatitis dan sirosis hati
  • Pada pembedahan, disebut hipoglikemia reaktif terdapat pada pasien yang mengalalami midifikasi bedah pada saluran pencernaan sehingga pencernaan makanan bergerak terlalu cepat melewati lambung ke dalam duodenum.
  • Pada penyakit autoimum yang disebabkan antibodi terhadap insulin atau kadang oleh autoantibodi terhadap reseptor insulin
  • Pada keadaan puasa, seperti setelah kandungan glukosa pada usus diserap yang terjadi dalam keadaan seperti pada insulinoma, penyakit penimbunan glikogen, gagal hati yang berat, kelaparan, malabsorsi, hipopituitarisme, dan insufesiensi adreno kortikal
  • Obat-obatan : Ethanol, haloperidol, pentamidin, quinin, salisilat, dan sulfonamid, telah dihunbungkan dengan kejadian hipoglikemia. Obat-obatan lain yang mungkin berhubungan dengan kondisi ini termasuk OAD atau oral hypoglycemics, fenilbutazon, insulin, bishydroxycoumarin, asam p-aminobenzoic, propoxyphene, stanozolol, hypoglycin, karbamat, disopiramid, isoniazid, methanol, methotrexate, antidepressan trisiklik, agen sitotoxik, organofosfat, didanosine, Klorpromazin, fluoxetine, sertralin, fenfluramin, trimethoprim, 6-mercaptopurin, thiazid obat diuretik, thioglycolate, tremetol, ritodrin, disodium ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA), klofibrat, angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor dan lithium.

Patofisiologi

Pada kondisi Hipoglikemia terjadi aktifasi saraf simpatik dan disfungsi otak sekuder yang disebabkan penurunan kadar glukosa darah. rangsangan dari sistem saraf simpatoadrenal menyebabkan pelepasan keringat, mudah tersinggung, cemas dan lapar. Kurangnya ketersediaan glukosa dalam otak (seperti neuroglycopenia), dapat menyebabkan kebingungan, gangguan konsentrasi, iritabilitas, halusinasi, kerusakan fokal (seperti hemiplegia), dan bahkan koma dan kematian.

Gejala-gejala adrenergik seringkali mendahului gejala-gejala neuroglycopenic, sehingga, dapat dijadikan sebagai peringatan awal terhadap pasien. Penelitian menunjukkan bahwa rangsangan utama pada pelepasan katekolamin adalah kadar absolut glukosa plasma; kecepatan penurunan glukosa kurang penting. Sebelumnya kadar gula darah awal dapat mempengaruhi respon individual terhadap kadar gula darah tertentu. Meskipun demikian, merupakan hal yang penting mencatat pasien dengan hipoglikemia berulang yang dapat terjadi tanpa gejala. Ambang rangsang pada pasien yang merasakan gejala-gejala hipoglikemia menurun dengan episode hipogkemia yang berulang

Kenapa Hipoglikemia merupakan kondisi yang emegergency yang sering Terlewatkan?

Penurunan glukosa darah secara abnormal, akan membuat tubuh kekurangan glukosa sebagai bahan baku pembentukan energi. Dari seluruh organ tubuh, organ otak merupakan organ yang paling sensitif jika tubuh terjadi kekurungan kadar gula darah. Mengapa demikian? Karena apabila otak tidak mendapat asupan glukosa yang yang memadai dalam waktu yang relatif lebih singkat (tergantung kadar gula darah dan kecepatan penurunan glukosa darah) maka bisa menyebabkan terjadinya kerusakan otak yang permanen. Oleh karenanya kondisi hipoglikemia ini relatif lebih berbahaya dibanding dengan kondisi hiperglikemia.

Disamping itu pada kondisi hipoglikemia yang berulang seringkali tanpa gejala yang disadari. Akibatnya bila kondisi hipoglikemia lama baru diketahui maka bisa menyebabkan kerusakan otak fokal seperti hemiplegia disamping penurunan kesadaran. Gejala seperti serangan stroke ini, seringkali tidak terdeteksi di klinik atau pada pelayanan kesehatan dasar, karena dianggap serangan stroke.

Atau pada pasien sedang dalam perawatan di rumah sakit, juga bisa terlewatkan bila sebelumnya diketahui tidak menderita diabetes (tidak sedang menggunakan OAD atau insulin) atau tidak adanya faktor-faktor resiko yang dapat menyebabkan kondisi hipoglkemia. Perlu diperhatikan pula reaksi obat tertentu juga dapat memicu terjadinya kondisi hipoglikemia.

Popular Posts

New Comments